Los científicos descubren cómo el virus SARS-CoV-2 evade nuestro sistema inmunológico

La expresión del gen de respuesta inmune ?? NLRC5 (rojo púrpura) se suprime en células infectadas con SARS-CoV-2 (verde). Crédito: Koichi Kobayashi

Un descubrimiento realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de Texas A&M podría conducir a nuevas terapias para evitar que el virus prolifere en el cuerpo humano.

El sistema inmunológico es una red compleja de células y proteínas diseñada para combatir infecciones y enfermedades, especialmente aquellas como el coronavirus o SARS-CoV-2, que puede causar numerosos problemas en el cuerpo humano. Pero muchas personas todavía corren el riesgo de infectarse con el coronavirus, lo que deja que se replique en el cuerpo y se transmita a otras personas.

Se ha malinterpretado el mecanismo detrás de cómo el SARS-CoV-2 se escapa del sistema inmunológico. Sin embargo, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Texas A&M y Universidad de Hokkaido Recientemente descubrió un mecanismo importante que explica cómo el SARS-CoV-2 puede escapar del sistema inmunológico y replicarse en el cuerpo humano. Sus hallazgos fueron publicados recientemente en la revista Comunicaciones de la naturaleza.

El SARS-CoV-2 escapa a las respuestas inmunitarias de las células T citotóxicas a través de la expresión alterada de MHC-I que es causada por la reducción tanto en la cantidad como en la función de NLRC5. Crédito: Koichi Kobayashi

«Descubrimos que el virus SARS-CoV-2 porta un gen supresor que actúa para inhibir un gen humano en el sistema inmunológico que es esencial para destruir las células infectadas», dijo el Dr. Koichi Kobayashi, profesor adjunto de la Facultad de Medicina y autor principal del artículo.

Por supuesto, las células del sistema inmunológico humano pueden controlar la infección por virus destruyendo las células infectadas para que el virus no pueda replicarse. El gen esencial para llevar a cabo este proceso, llamado NLRC5, regula los genes de clase I del complejo principal de histocompatibilidad (MHC), que son genes que crean una vía vital para proporcionar inmunidad antiviral. Kobayashi y sus colegas descubrieron esto en 2012.

«Durante la infección, la cantidad y la actividad del gen NLRC5 aumentan para aumentar nuestra capacidad para erradicar los virus», dijo Kobayashi. «Descubrimos que la razón por la que el SARS-CoV-2 puede replicarse tan fácilmente es porque el virus lleva un gen supresor, llamado ORF6, que actúa para inhibir la función de NLRC5, inhibiendo así también la vía del MHC de clase I».

Dr. Koichi Kobayashi, profesor adjunto de la Facultad de Medicina y autor principal del artículo. Crédito: Facultad de Medicina de Texas A&M

Kobayashi, que ocupa un puesto conjunto como profesor en la Universidad de Hokkaido en Japón, colaboró ​​con Paul de Figueiredo, profesor asociado en el Departamento de Patogénesis e Inmunología Microbiana de la Facultad de Medicina, en este artículo.

El descubrimiento de Kobayashi y su equipo arrojó luz sobre el mecanismo de cómo el SARS-CoV-2 puede replicarse en el cuerpo humano y potencialmente puede conducir al desarrollo de nuevas terapias para evitar que el coronavirus escape del sistema inmunológico y se replique en el cuerpo.

Aunque la introducción de COVID-19 Las vacunas, como las vacunas Pfizer y Moderna, pueden reducir la posibilidad de que un individuo contraiga el virus; actualmente, no existe una terapia de por vida que pueda evitar por completo que un ser humano contraiga el SARS-CoV-2.

«Esperamos que este nuevo descubrimiento nos permita desarrollar un nuevo fármaco que pueda bloquear este gen para que nuestro sistema inmunológico pueda combatir el coronavirus para siempre», dijo de Figueiredo.

Referencia: «El SARS-CoV-2 inhibe la inducción de la vía del MHC de clase I al dirigirse al eje STAT1-IRF1-NLRC5» por Ji-Seung Yoo, Michihito Sasaki, Steven X. Cho, Yusuke Kasuga, Baohui Zhu, Ryota Ouda, Yasuko Orba, Paul de Figueiredo, Hirofumi Sawa y Koichi S. Kobayashi, 15 de noviembre de 2021, Comunicaciones de la naturaleza.
DOI: 10.1038 / s41467-021-26910-8