Cómo los gemelos están descubriendo los misterios moleculares de la obesidad

Cómo los gemelos están descubriendo los misterios moleculares de la obesidad

Investigadores de la Universidad Estatal de Washington han encontrado una firma epigenética en las células de las mejillas de gemelos obesos que difiere de la de sus hermanos no obesos, lo que indica una predisposición molecular a la obesidad.

Los investigadores han descubierto marcadores moleculares en las células de las mejillas que podrían predecir la obesidad, lo que podría permitir intervenciones tempranas y un cambio hacia medidas de salud preventivas.

Según un estudio de la Universidad Estatal de Washington, la predisposición al aumento de peso podría estar inscrita en los procesos moleculares de las células humanas.

El estudio de prueba de concepto con un grupo de 22 gemelos encontró una firma epigenética en las células bucales o de las mejillas que aparece sólo en los gemelos obesos en comparación con sus hermanos más delgados. Con más investigación, los hallazgos podrían conducir a que una simple prueba con hisopo de la mejilla identifique un biomarcador de obesidad y permita métodos de prevención más tempranos para una afección que afecta al 50% de los adultos estadounidenses, dijeron los investigadores.

“La obesidad parece ser más compleja que el simple consumo de alimentos. Nuestro trabajo indica que existe una predisposición a esta enfermedad y que los marcadores moleculares están cambiando”, dijo Michael Skinner, profesor de biología de WSU y autor correspondiente del estudio publicado en la revista Epigenética.

Firma epigenética y obesidad.

El estudio se centró en gemelos para ayudar a eliminar el papel de la genética y, en cambio, centrarse en la epigenética, procesos moleculares separados de ADN pero influyen en cómo se expresan los genes. El hecho de que la firma epigenética se encontrara en las células de las mejillas en lugar de en las células grasas también sugiere que la firma de la obesidad probablemente se encuentre en todo el sistema humano.

La naturaleza sistémica de la firma también sugiere que algo pudo haber ocurrido temprano en la vida de uno de los gemelos que desencadenó la predisposición a la obesidad, añadió Skinner. También es posible que se haya heredado de un gemelo y no del otro.

Para este estudio, Skinner trabajó con el autor principal Glen Duncan, director del Registro de Gemelos del Estado de Washington con sede en WSU, para identificar 22 pares de gemelos, tanto idénticos como fraternos, que tenían discordancia en obesidad: un hermano tenía un índice de masa corporal de 30 o más, el estándar de obesidad definido por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, mientras que su otro hermano estaba en el rango normal de 25 o menos.

El equipo de investigación analizó células de hisopos de mejillas proporcionados por los gemelos. En células de hermanos gemelos obesos, encontraron cambios epigenéticos similares en las regiones de metilación del ADN, áreas donde los grupos moleculares hechos de metano se unen al ADN, regulando la expresión genética o activando o desactivando genes.

Investigación futura y prevención

Para establecer una prueba confiable de biomarcadores de obesidad, el estudio debe realizarse a mayor escala.

El objetivo sería identificar a las personas en una etapa temprana de su vida, antes de que se vuelvan obesas, para que los proveedores de atención médica puedan ayudar a crear intervenciones como cambios en el estilo de vida, medicamentos o ambos, dijo Duncan.

«En última instancia, nos gustaría tener algún tipo de medida preventiva en lugar de nuestro enfoque habitual, que es el tratamiento», dijo. “Es un hecho que es mejor prevenir una enfermedad que intentar curarla después de haberla padecido”.

Referencia: “Estudio de asociación de todo el epigenoma sobre los efectos sistémicos de la susceptibilidad a la obesidad en gemelos humanos” por Glen E. Duncan, Ally Avery, Millissia Ben Maamar, Eric E. Nilsson, Daniel Beck y Michael K. Skinner, 23 de octubre de 2023, Epigenética.
DOI: 10.1080/15592294.2023.2268834

Esta investigación fue financiada por la Fundación John Templeton y la Instituto Nacional de Salud.

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